Para o estudo, o grupo de trabalho seguiu 145 voluntários, de meia-idade e mais velhos. No início da investigação não apresentavam qualquer problema cognitivo; mas, entre outros testes, foi-lhes pedido que realizassem um diário com padrões de sonho, durante duas semanas, enquanto a actividade nocturna dos participantes era monitorizada.

Em concomitância, a equipa analisou o líquido cefalorraquidiano dos indivíduos, procurando biomarcadores de Alzheimer incipiente, estudando especialmente os níveis de AB42, uma das proteínas precursoras das placas características desta doença – já que estudos percursos tinham mostrado que baixos níveis desta proteína no fluido cérebroespinal estão associados à formação de placas.

No final, detectaram que 12 dos indivíduos tinham sinais pré-clínicos da doença neurodegenerativa. A equipa cruzou os dados com a informação sobre os sonos dos voluntários e observou que esta dozena tinha uma pior qualidade de sono, comparativamente aos restantes.

No entanto, o artigo publicado que “não dormem menos horas”, mas “descansam mais mal e têm tendência para fazer sestas durante o dia”. Os cientistas consideram que existem vários mecanismos que poderiam explicar como os depósitos de amilóides levam à fragmentação do sono, destacando que a agregação de proteínas típica da doença pode interferir directamente no funcionamento neuronal das áreas do cérebro implicadas no sono.

Os autores concluem que esta relação poderá ajudar a desenvolver novas abordagens contra a doença.